考点复习肝硬化

真题回顾

肝硬化的病理组织学变化有

A、假小叶形成

B、纤维组织增生

C、肝细胞弥漫大片坏死

D、淋巴细胞浸润

肝硬化时，典型的表现是肝内广泛增生的纤维组织分隔包绕原来肝小叶形成的假小叶，其内肝细胞变性、坏死、再生，并可见少量淋巴细胞和单核细胞浸润。中央静脉常缺如、偏位或两个以上，可见小胆管增生。但肝硬化时，肝细胞处于变性、坏死及再生的过程中，并不会出现大面积的弥漫性坏死。因此答案为ABD。

C选项见于重型肝炎。

肝硬化是由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生反复交错进行而导致的肝脏变形、变硬的慢性病变。我国将肝硬化分为三种类型：门脉性肝硬化，坏死后肝硬化和胆汁型肝硬化。

门脉性肝硬化是最常见的一种类型，在我国，最常见的病因是病毒性肝炎，尤其是乙型和丙型病毒性肝炎；而在欧美国家则是慢性酒精中毒更为突出。

肉眼观：门脉性肝硬化早期肝脏体积可正常，晚期则明显缩小，重量减轻，硬度增加；表面和切面可见小结节（0.15~12.5px）。

镜下：假小叶是最突出的变化，它是由广泛增生的纤维组织增生分割包绕原来的肝小叶形成的大小不等的细胞团，其内肝细胞变性、坏死、再生，排列紊乱。中央静脉缺如，偏位或两个以上。假小叶的纤维间隔宽窄较一致，可有淋巴细胞和单核细胞浸润。

临床病理联系：肝内纤维组织增生，假小叶形成，肝动脉、门脉小分支异常吻合，是引起门脉高压的主要原因。门脉压力增高，可引起脾大，脾功能亢进，腹水，侧支循环形成，胃肠淤血、水肿等表现。肝细胞长期反复损伤则会导致肝功能障碍，使在肝内进行的蛋白质合成，胆色素代谢，凝血因子合成，激素灭活等作用发生障碍，进而出现低蛋白血症、黄疸、出血等一系列临床表现。

不同类型肝硬化比较

门脉性肝硬化

坏死后肝硬化

胆汁型肝硬化

病因

病毒性肝炎，慢性酒精中毒等

病毒性肝炎，药物和化学物质中毒

自身免疫性疾病，长期感外胆管阻塞，胆道上行感染

肉眼观

早期变化不大，晚期体积明显缩小，硬度增加

肝脏体积缩小、变硬，左叶为著

早期体积增大，晚期缩小，中等硬度。呈深绿色或深褐色

切面

结节大小相仿，多为0.15-12.5px

结节大小悬殊，大者可达5-px

结节细小或无结节

镜下

肝细胞排列紊乱，变性、坏死、再生，淋巴、单核细胞浸润，小胆管增生

肝细胞变性、坏死，炎细胞浸润，小胆管增生

肝细胞羽毛状坏死，胆管上皮细胞水肿、坏死，周围淋巴细胞浸润

假小叶

大小不一，纤维间隔宽窄均匀

形态、大小不一，纤维间隔薄厚不均

不完全分割型

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