病毒性肝炎

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的、以肝细胞变质性炎为主的传染病，以乙型肝炎居多，占50。

一、病因与发病机理

㈠病因与传播途径

1.甲型肝炎病毒微小的RNA病毒，主要存在于患者的粪便、血液及肝细胞胞浆内，经消化道感染，可从粪便中检出，也可经血感染。

2.乙型肝炎病毒是一种DNA病毒，含多种抗原成份，主要经血感染，经口者少见。HBV在肝外细胞如胰腺细胞、淋巴细胞、骨髓细胞中也能生长复制，并找到乙肝病毒。

㈡发病机理

1.甲、丁型肝炎病毒→肝细胞内生长繁殖→干扰细胞代谢→肝细胞损伤。

2.乙型肝炎的发生与细胞免疫有关：乙肝病毒→血→入肝→肝细胞内复制释放入血（肝细胞表面附有病毒抗原与细胞膜结合）→免疫系统→致敏淋巴细胞与特异性抗体→T淋巴细胞攻击附有病毒肝细胞，抗体杀伤血中病毒，并与附有病毒的肝细胞起反应→肝细胞受损。

二、基本病变各型肝炎的病变基本相同，属于变质性炎。

㈠肝细胞变性

1.细胞水肿主要表现为胞浆疏松化和气球样变

2.嗜酸性变多累及一个或几个肝细胞

㈡肝细胞坏死

1.嗜酸性坏死由嗜酸性变发展而来，是单个肝细胞的凝固性坏死。

2.液化性坏死

按病变的累及范围分为：

⑴点状坏死：指单个或数个肝细胞的溶解性坏死。此时局部有炎细胞浸润，网状支架保存。

⑵碎片状坏死：是发生在小叶界板处的肝细胞坏死。小叶周边的肝界板细胞呈灶状坏死、崩解，界板遭到破坏，同时伴有炎细胞浸润。

⑶桥接坏死：是小叶中央和汇管区、一个小叶中央静脉和另一个小叶中央静脉或汇管区和汇管区之间形成的互相融合沟通的坏死带。

⑷大片坏死：几乎累及整个肝小叶，见于重症肝炎。

㈢炎细胞浸润散在分布或聚集成灶状，多在坏死灶和汇管区，主要是淋巴细胞与浆细胞。

㈣肝细胞再生单个或几个肝细胞再生或结节状再生。

㈤间质反应性增生

三、临床病理类型

㈠急性普通型病毒性肝炎最常见。

镜下观：

1.肝细胞广泛变性、坏死轻微，主要是点状坏死。

2.坏死灶与汇管区有炎细胞浸润、枯否细胞增生。

3.黄疸型坏死较重，毛细胆管常有淤胆与胆栓形成。

4.肝网状支架未损，再生肝细胞可完全恢复原来的结构与功能。肉眼观：肝体积肿大，质软。

㈡慢性普通型肝炎肝炎持续1年以上，即为慢性肝炎，大多数由急性转变而来，也有少数开始即为慢性。

慢性肝炎的分期分级标准和分型见表：㈢重型肝炎最严重类型，少见，占0.2～0.4%。

1.急性重型肝炎起病急，病程短，病情重，死亡率高。

⑴病理变化

镜下观：①肝细胞广泛坏死，呈现“一片荒凉”；②网状支架塌陷，无明显的肝细胞再生现象；③肝窦扩张充血、甚至出血；④肝组织大片淤胆、微胆管胆栓形成；⑤坏死区或汇管区有大量的淋巴细胞与中性粒细胞浸润。

肉眼观：肝脏体积显著缩小，左叶为著，包膜皱缩，质软，切面黄色或红褐色，又称为急性黄色肝萎缩。

⑵临床病理联系

①发热；②肝细胞性黄疸；③出血倾向；④肝昏迷；⑤弥散性血管内凝血；⑥肝肾综合征。

2.亚急性重型肝炎病程较长，数周至数月，多由急性重症肝炎迁延而来，少数由急性普通型肝炎恶化而来。

病理变化

镜下观：⑴既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞的结节状再生；⑵汇管区或肝小叶内，炎细胞浸润明显；⑶小叶周边部小胆管增生，可有胆汁淤积；⑷陈旧病灶汇管区可有纤维结缔组织增生。

肉眼观：肝体积缩小，表面被膜皱缩不平，呈黄绿色，故称为亚急性黄色肝萎缩，病程长者，可形成大小不等的结节，质略硬。

四、病理与临床联系：

1.病毒血症表现乏力，食欲不振等。

2.肝大，肝区疼痛。

3.血清转氨酶升高。

4.黄疸多属于肝细胞性黄疸。

⑴肝细胞变性、坏死，肝摄取、结合和排泄胆红素障碍。

⑵肝细胞坏死→毛细胆管破裂→胆红素入淋巴液与肝窦。

⑶细小胆管阻塞→胆汁返流入血。

4.出血重症肝炎多见。

5.肝性脑病重症肝炎多见，是引起死亡的主要原因。