酒精性肝硬化

酒精性肝硬化是由于长期大量饮酒所致的肝硬化。是酒精肝的终末阶段。酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。

西医学名

酒精性肝硬化

所属科室

内科-消化内科

发病部位

肝脏

主要症状

轻度乏力，腹胀，消瘦，等

主要病因

长期大量饮酒

多发群体

女性较男性更易发生

般于50岁左右出现症状，男女比例约为2：1，常于60岁前后死亡.早期常无症状，以后可出现体重减轻，食欲不振，腹痛，乏力，倦怠，尿色深，牙龈出血及鼻出血等(到失代偿期可出现黄疸，腹水，浮肿，皮肤粘膜和上消化道出血等).面色灰黯，营养差，毛细血管扩张，蜘蛛痣，肝掌，腮腺非炎性肿大，掌挛缩，男性乳房发育，睾丸萎缩和阴毛呈女性分布，以及厌氧菌所致的原发性腹膜炎，肝性脑病等.

本病无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解及延长其代偿期，对失代偿期患者主要是对症治疗，改善肝功能和抢救并发症;对有门脉高压的患者应采取各种防止上消化道出血的有效措施，包括选择好适应证和时机进行手术治疗。

一、一般治疗

1.休息代偿期患者宜适当减少活动，注意劳逸结合，失代偿期应卧床休息为主。

2.饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质;有腹水时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进粗糙、坚硬食物;禁用损害肝脏的药物。

3.支持治疗失代偿期患者食欲缺乏，进食量少，宜静脉输入葡萄糖、维生素c、胰岛素、氯化钾等，应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡，病情较重时应用氨基酸，白蛋白或鲜血。

二、西医治疗

西医治疗目前尚无特效药，品种繁多的护肝药不宜滥用，以少用药和用必要的药为原则。平日可用维生素和消化酶。

腹水治疗①限制钠、水的摄入;②利尿剂常用的有保钾利尿剂安体舒通20-60mg，每日3次，如效果不显著可用双氢克尿塞或速尿;③导泻，如利尿剂无效，或在合并肝肾综合征、低钠血症时，可用甘露20g每天l-2次日服。

1食物软和易消化，不能坚硬;也不宜太热。因为肝硬化腹水患者往往存在门脉高压与食管静脉曲张，坚硬、过热的食物容易引起曲张的食管静脉破裂而发生上消化道出血。

2、低盐少渣，钾盐替代普通食盐。食盐主要为氯化钠，体内钠的增加会导致水的重吸收增加，促进腹水与四肢水肿形成。因此，腹水患者均需要限制钠盐，变淡口味。15%的腹水患者仅仅通过限盐，即可以发生自发性利尿，促使腹水消退。而有的患者腹水治疗好转后，因为不能控制重口味，自己悄悄吃些酱菜、火锅、卤菜等含盐较多的食物，而重又诱发腹水。当然，所谓的限盐，并不是一点盐都不吃，每天可吃5克左右的食盐(包括含盐的食物与药物)。过于严格的限制，一方面使患者难以忍受而自暴自弃;另一方面，易导致低钠血症，诱发脑水肿，出现恶心呕吐、头痛嗜睡、甚至抽搐昏迷等。替代办法：用钾盐替代普通食盐。

3少吃多餐，注重质量，总量渐增。

血清白蛋白低下是腹水发生的重要原因，由于营养不良包括吸收障碍，白蛋白等合成减少，会使腹水难以消退或加重。有研究表明蛋白质营养不良是肝硬化病人死亡的独立危险因素，营养支持治疗对于改善慢性肝病患者预后非常必要。可以服用一些蛋白粉、氨基酸等，而对于多数食欲正常的患者，可以少食多餐，并提倡加餐。只要没有肝性脑病，大便正常，就应该鼓励进食富含蛋白质的牛奶、鸡蛋、鱼类、肉类等。

4、促进利尿。向医生学会使用适量利尿剂，结合食药选择有不少食物有促进小便排泄而减轻腹水的作用，可以适当用在膳食中。例如：萝卜、赤小豆、西瓜、茶叶、鲫鱼、玉米(须)、马兰、生姜、豆腐等豆制品，等等。

5学会评估食物是否合适：吃了饱胀不行，吃了便秘或腹泻都不行，吃了肚子变大即测腹围增加，或体重短时间增加不行，吃了24小时出入液量缺口大不行。

1.饮食方面应提供足够的营养，食物要多样化，供给含氨基酸的高价蛋白质、多种维生素、低脂肪、少渣饮食，要防止粗糙多纤维食物损伤食道静脉，引起大出血。

2.血氨偏高或肝功能极差者，应限制蛋白质摄入，以免发生肝昏迷。出现腹水者应进低盐或无盐饮食。

3.每日测量腹围和测定尿量，腹部肥胖可是自我鉴别脂肪肝的一大方法。

4.注意出血、紫癜、发热、精神神经症状的改变，并及时和医生取得联系。

5.补硒养肝，补硒能让肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶的活性达到正常水平，对养肝护肝起到良好作用，硒麦芽粉、五味子为成分的体恒健养肝片，对养肝护肝起到良好作用调节免疫，对养肝、护肝有良好

作用。

长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝病在病理上表现为三部曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝硬化发生机制有：

肝脏损伤

过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响，导致营养不良所致。而现在研究证实，即使没有营养缺陷，甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下，饮酒仍可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。

免疫反应紊乱

A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞色素(TL)等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加，导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可史免疫标记物改变。

胶原代谢紊乱及尬硬化形成

A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞，合成层黏蛋白，胶原的mRNA含量增加，合成各种胶原。D、酒内含有铁，饮酒导致摄入和吸收增加，肝细胞内铁颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝硬化。

酒精性肝硬化属于门脉性肝硬化类型，近年来在我国有明显增加，仅次于病毒性肝炎后肝硬化。酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节，弥漫分布于全肝，结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀，大小多为0.2-0.5cm之间，结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状强回声。

肝包膜增厚，回声增强，但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变，肝脏体积常缩小。超声检查发现门脉系统增宽、门体静脉侧支循环开放和腹水等对诊断肝硬化门脉高压有很大帮助，但敏感性较低。门脉性肝硬化时，肝细胞再生结节压迫周围门静脉分支、Disse间隙及汇管区纤维组织大量增生使血管扭曲、闭塞，使肝动脉和门静脉阻力增加，门静脉血流减慢，甚至出现高肝血流。彩超能显示肝内血液循环改变的主要特征，显著提高酒精性肝硬化超声诊断的敏感性和特异性。肝硬化病人门静脉血流速度明显降低，而肝动脉搏动指数(PI)升高(1.28士0.18，正常对照0.95士0.17，P0.=。肝血管指数是指门静脉血流速度/肝动脉搏动指数，以该指数降至12cm/s为限，对肝硬化的诊断敏感性为97%，特异性为93%。新近发展起来的二次谐波显像技术与新型声学造影剂相结合，使肝硬化的超声诊断提高到一个的水平。造影后肝硬化病人的多普勒时间强度曲线与正常组和非硬化性肝病组有很大差异。肝硬化组造影显示平均开始时间为18s，继而出现一个较陡的上升，正常组和非硬化组平均开始显示时间为52s和39s，继而出现一个较迟而缓慢的上升。有研究表明，造影剂到达肝静脉的时间若小于24，对肝硬化诊断的敏感性和特异性均为%，这种非创伤性诊断肝硬化的新技术可望在今后减少肝活检的数量。在酒精性肝硬化病人，门静脉血流速度和平均流量与门脉高压的程度相关。

胆汁性肝硬化肝性脑病酒精性肝炎酒精性肝病酒精性脂肪肝酒精中毒

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长按







































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