肝硬化不再是绝症,干细胞打响肝脏保卫战

时间:2020-10-8 21:28:32 来源:肝增生性结节

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“中国人的肝,外国人的肺”,意思是说,西方肺病发病率高,中国肝病发病率高。

肝脏对我们的重要性,相信每个人都比较清楚——营养物质的消化储存、有害物质的处理、蛋白质的合成、胆汁的分泌等等,都在这里发生。然而肝硬化在我国确实一个严重的大问题。

"一、致病机制

以病毒性肝炎为例,由于病人体内肝炎病毒长期存在并进入肝细胞内,在肝细胞核内复制病毒的核酸部分,然后再在细胞浆中包上外壳,如此反复整合的过程中,不断刺激免疫系统,产生致敏淋巴细胞及相应的抗体,与抗体结合的致敏淋巴细胞和表面带有乙型肝炎病毒的肝细胞相结合,使肝细胞破坏,病毒被消灭。

在这个过程中,还产生纤维因子使纤维母细胞合成胶原的作用增强,致使肝内纤维组织不断地增生,久而久之,使肝脏发生纤维化阻碍了物质交换加重了炎症和细胞凋亡,最终形成了肝硬化。

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病理变化——肝脏

1.小结节性肝硬化

2.大结节性肝硬化

3.混合性肝硬化

·脾脏肿大

·门脉高压性胃肠道病

·肝肺综合征

·内分泌失调

二、治疗

1、治疗原则:无特效治疗

代偿期:针对病因,加强一般治疗,缓解病情延长代偿期。

失代偿期:对症治疗,改善肝功能,抢救并发症。

治疗原则:应是综合性的,首先针对病因进行治疗,后期主要针对并发症治疗。

2、治疗方法

2.1:一般治疗

休息:代偿期适当劳动,有并发症时需要休息;

饮食:高热量、高蛋白、足够维生素及限制纳的摄入。

2.2:抗纤维化治疗

早期、疗程6个月以上;

治疗原发病,秋水仙碱、重组人r-型干扰素、复方合剂等。

2.3:去除致病因素治疗

酒精、抗HBV治疗

代偿期指征:HBeAg阳性,HBV-DNA;HBeAg阴性,HBV-DNA≥;

失代偿期指征:HBV-DNA阳性,ALT正常或升高;

恩替卡韦、阿德福韦、干扰素:只能延缓疾病进展,不能改变终末期肝硬化的结局;

失代偿期,干扰素禁用。

抗HCV治疗

适用于肝功能代偿的肝硬化;

丙沙通(索磷布韦mg/维帕他韦mg);

利巴韦林加聚乙二醇干扰素;

肝功能失代偿期的肝硬化:肝移植。

2.4:其他药物治疗

保肝类药物

·抗脂肪肝类药物;

·保护干细胞膜与促进肝细胞再生药物;

·维生素类;

·促进代谢类药物。

黄疸

·消胆胺、熊去氧胆酸、S-腺苷甲硫氨酸、中药强力宁。

肝硬化属常见慢性疾病之一,同时也是全球

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