得了脂肪肝该怎么办

患上了肝硬化疾病的现象在我们的身边可以说并不是特别的少见了吧，肝硬化给患者朋友们造成的危害也是比较严重的，为此我们对于肝硬化疾病一定要及时的去治疗，让我们跟随专家来看看肝硬化疾病的相关知识吧。

(一)发病原因

　　引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。

　　肝炎后肝硬化(posthepatiticcirrhosis)指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。

　　年shikatu报道用免疫荧光方法可以显示hbsag(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有hbsag的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(orecein)染色法可将含hbsag的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含hbsag的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。肝病病人10%~20%呈慢性经过，长期hbsag阳性，肝功能间歇或持续异常。肝病病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。

　　病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。

　　通过以上的介绍，大家对于肝硬化的疾病又有了新的认识，肝硬化的危害很大，不积极治疗就会形成肝癌，严重威胁到患者的生命，所以，患者一定要积医院治疗。想知道更多有关内容，请在线咨询我们的专家会为各位作详细的介绍。

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