◆人体各器官细胞寿命有多长？
（通过获取细胞的生命周期可以得出结论：慢性病的治疗时间要远超出该组织细胞的寿命一倍或几倍，调理的目的是优化组织细胞群。）
据英国《每日邮报》报道，很多人担心衰老，
但很少有人意识到，不管你的寿命多长，
你身体的某些部分其实只有几周甚至几天的寿命。
这是因为它们在不断进行自我更新。以下就是身体各部位的寿命：
◇肝的寿命：5个月
众所周知，由于血液供应充足，肝自我恢复和再生的能力惊人。
这意味着它的把毒素排出体外的重要工作可以继续下去。
如果你奇怪为什么就连酒鬼的肝功能有时候也会提高，这是因为肝细胞只有天左右的寿命。
医院的肝脏外科医生大卫·劳埃德解释说：
“我可以在一次手术中切除患者肝脏的70%，只要2个月的时间，大约90%的肝就会长出来。”
但是，酗酒者的软组织细胞(肝脏的主要细胞)可能会逐渐受损，形成疤痕组织，也叫硬化。
因此，虽然健康的肝可以不断自我更新，而硬化损伤是永恒的，有时甚至是致命的。
◇味蕾寿命：10天
英国牙医协会的科学顾问达明·维穆斯莱教授解释说，
舌头上有大约个味蕾，帮助我们感受甜、咸、苦、辛、酸等味。
味蕾本身是舌头表面细胞的集合，每个味蕾有大约50个味觉细胞。
味蕾一般只需要10天到2周便会自我更新一次。
但是，任何引起发炎的因素如感染或者吸烟都会损害味蕾，
影响它们的更新，减弱它们的敏感性。
◇大脑的寿命：和你的寿命相同
医院的神经外科专家约翰·瓦德莱指出，能持续终身的大多数细胞是在大脑中发现的。
瓦德莱说：“我们的脑细胞约有亿个，出生时数量已固定，我们大脑的大部分不会随老化而自我更新。”
事实上，我们的确会损失细胞，这就是患上痴呆症的根本原因以及头部受伤破坏性很大的原因。
瓦德莱说：“但是，大脑有两个部位的细胞会自我更新，支配我们嗅觉的嗅球和用于学习的海马状突起。”
◇心脏寿命：20年
之前人们一直以为心脏不能自我更新。
但是，纽约医学院的一项研究发现，心脏上布满不断自我更新的干细胞，它们一生中至少更新2到3次。
◇肺的寿命：2到3周
英国肺脏基金会副主席基思·普罗斯解释说，肺细胞不断自我更新。
但是，肺有不同的细胞，它们的更新速度不同。
位于肺部深处的用来交换氧气和气体的气泡或者气囊细胞更新过程稳定，需要约1年的时间。
与此同时，肺部表面的细胞必须每2到3周进行自我更新。
普洛斯博士说：“它们是肺的第一道防线，因此必须快速更新”。
肺气肿会阻止这种更新，因为这种病源自气泡的破坏，肺壁上形成了永久性的“洞”。
◇眼睛的寿命：和你的寿命相同
眼睛是身体中为数较少的在你的生命期间不会改变的身体部分之一。
眼部唯一不断更新的部位是角膜。
英国视光师学院的院长罗伯·霍根表示，如果角膜受损，它能在24小时内复原。
霍根说：“角膜必须有一个平滑的表面，这样才能很好地聚光，这就是这种细胞更新那么快的原因。”
不幸的是，眼睛的其他部位不是这样，随着我们的老化，晶状体会失去弹性，这也是随着年龄的增大我们的视力越来越差的原因。
◇皮肤寿命：2到4周
皮肤的表层皮每隔2到4周会自我更新一次。
这种快速的更新是因为皮肤是身体的外层保护，它容易暴露在损伤和污染中。
尽管皮肤在不断更新，我们仍会随着年龄的增大长满皱纹。
那是因为随着逐渐老化我们的皮肤失去了胶原蛋白和弹性。
◇骨骼寿命：10年
医院的骨质疏松专家彼得·塞比解释说，骨骼会不断自我更新。
完成这一更新需要10年。
破骨细胞将老旧的骨头分解，造骨细胞负责制造新的骨组织。
因为身体中的更新速度不同，老旧骨头和新骨头始终同时存在。
到中年后，骨骼的更新速度会减慢，因此我们的骨骼倾向于变薄，这就是骨质疏松形成的原因。
◇肠的寿命：2到3天
肠上分布着肠绒毛，这些肠绒毛是小的手指状的触角，可增大表面积帮助肠吸收营养。
医院的免疫学教授汤姆·麦克唐纳德解释说，
它们更新速度极快，每2到3天更新一次。
这是因为它们经常暴露在化学物如分解食物的高腐蚀性胃酸中，
因此它们通常饱受折磨。
肠的其他部分通过一层粘液进行自我保护，
虽然这种屏障无法长久抵御胃酸，
所以，这些位置的细胞的自我更新频率为3到5天。
◇指甲的寿命：6到10个月
指甲由富含角蛋白的细胞构成。
手指甲每个月会生长3.4毫米，大约是脚趾甲生长速度的两倍。
脚趾甲的完整生长需要10个月，但是，手指甲的完整生长只有6个月。
这可能是因为它们有较好的血液供应，循环因此较好的缘故。
年轻人和男人的指甲生长速度更快，这可能是因为他们的循环较好。
奇怪的是，小指的指甲生长速度比其他手指甲的生长速度慢得多，
但是，其中原因尚不清楚。
一般而言，指甲的生长速度还与年龄和疾病有关，如牛皮癣，它会影响指甲生长产生的组织。
◇红血球寿命：4个月
红血球是身体的重要输送系统，为肝脏组织输送氧气和排出废物。
它们的更新频率为4个月，当肝脏排出了残留的健康血红细胞所必须的铁，
脾脏中残留细胞就会毁灭。
因为会因受伤和女性月经受损，所以，身体经常会合成更多红血球。
◇头发的寿命：3到6年
毛发恢复专家贝萨姆·法加博士解释说，头发的寿命取决于的长度，
但通常每个月头发会生长1厘米。
女人每根头发的生长时间可达6年，男人的头发会长3年。
眉毛和睫毛的更新频率为6到8周，
但是经常拔眉毛会导致眉毛停止生长，因为拔眉毛破坏了这一循环。
细胞、组织的适应和损伤
机体器官和组织的基本单位是细胞。
细胞的生命活动是在体内、外环境的动态平衡中进行的。
正常细胞和由其构成的组织、器官，以至机体，能对不断变化的体内、外环境做出及时的反应，表现为代谢、功能和结构的调整。
在生理负荷过多或过少时，或遇到轻度的持续的病理性刺激时，细胞、组织和器官表现为适应。
如内外因素的刺激作用超过了细胞和组织的适应能力，则可能引起损伤，表现出代谢、功能和结构三方面的变化。
较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激因子后，受损伤的细胞可恢复正常。
称为亚致死性细胞损伤。
但如果引起损伤的刺激很强或持续存在，则可导致不可逆的细胞损伤，最终引起细胞死亡。
正常细胞、适应细胞、损伤细胞和死亡细胞是代谢、功能和结构上连续的变化过程，但是这四种状态的界限有时不甚清楚。
◆细胞适应和细胞老化
◇细胞适应
适应是指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出非损伤性的应答反应。
通过适应性反应，细胞、组织和器官改变其自身的代谢、功能和结构以达到新的平衡。
以耐受各种刺激而得以存活，避免损伤。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生，涉及细胞数目、细胞大小或细胞分化的改变。
●萎缩
发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小称为萎缩。
实质细胞体积变小者称为单纯性萎缩，数量减少者称为数量性萎缩。
实际上二者常常同时存在。
萎缩和发育不全及未发育不同，后两者是指器官或组织未充分发育至正常大小，或处于根本未发育的状态。
萎缩的组织和器官的实质细胞蛋白质合成降低和/或分解增加，代谢降低，甚至停止，使细胞体积缩小，甚至死亡，导致细胞数目减少。
组织和器官的功能下降。
轻度的萎缩一般可逆，在刺激或者病因除去后，组织或器官的大小和重量可恢复正常。
引起萎缩的原因各异，但其形态改变基本相似。
萎缩的器官体积均匀性缩小，重量减轻。
大脑萎缩时，脑回变窄，脑沟变深，皮质变薄，体积缩小，重量减轻。
镜下可见萎缩器官的实质细胞减少，体积减小。
萎缩细胞胞浆内常可见脂褐素，以心肌、肝细胞及肾上腺皮质网状带的细胞为常见。
当脂褐素明显增多时，整个器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。
电镜下萎缩细胞内自噬泡显著增多。
自噬泡内的某些细胞碎片不能被消化而以膜包的形式存在于细胞浆，称为残体，即光镜下所见的脂褐素。
在实质萎缩的同时，间质纤维组织和脂肪组织往往伴有一定程度的增生，以维持原有器官的正常外观；
有时甚至体积比正常要大，此种情况称为假性肥大，如萎缩的胸腺、萎缩的肌肉等。
萎缩可分为生理性和病理性。
生理性萎缩是生命过程的正常现象，
如青春期后胸腺萎缩，绝经以后的子宫内膜、乳腺和卵巢的萎缩。
老年人几乎一切器官和组织均有不同程度地出现萎缩，
尤以脑、心、肝、皮肤和骨骼等为明显。
病理性萎缩可根据原因的不同，分为以下几类：
○营养不良性萎缩
由营养不良引起的萎缩可波及全身或只发生于局部。
饥饿、慢性结核病、糖尿病和恶性肿瘤等病人由于蛋白质等营养物质摄入不足或消耗过度可引起全身性营养不良性萎缩，称为恶病质。
脑动脉粥样硬化时因慢性血供不足可致脑萎缩。
○废用性萎缩
是由于长期工作负荷减少所致的萎缩。
如骨折后肢体长期固定，可导致肌肉和骨骼体积缩小。
宇航员重量减轻，麻痹肢体的骨骼体积缩小等也属于此类。
废用性萎缩是由于活动减少伴随分解代谢降低，进而对合成代谢产生负反馈调节，使细胞体积缩小。
也可能与器官活动停止后神经向心性冲动减少，致使神经调节活动降低有关。
○去神经性萎缩
下运动神经元或轴突破坏可引起所支配器官组织的萎缩。
例如麻风患者的周围神经受到侵犯时，可导致肢体，尤其是肢体末端部位（包括肌肉、骨骼及皮肤）的明显萎缩。
一方面去神经的肌肉不能自由活动易废用，
另一方面至少在最初几周，肌肉的合成代谢正常而分解代谢加速。
并且神经对血管运动的调节丧失而致局部组织器官的营养不良。
○压迫性萎缩
器官或组组长期受压亦可发生萎缩。
这种萎缩除由于压迫的直接作用外，尚有营养不良和废用两因素的作用。
引起萎缩的压力并不需要过大，关键在于一定压力的持续存在。
例如动脉瘤压迫脊髓引起脊髓萎缩，脑膜瘤引起局部颅骨的萎缩，肾盂积水造成的肾实质萎缩，脑室积水时周围脑组织的萎缩，肝转移性癌结节周围肝细胞的萎缩等。
○内分泌性萎缩
内分泌功能紊乱（主要为功能低下）可引起相应靶器官的萎缩。
例如垂体损害，功能降低，病人的甲状腺、肾上腺和性腺等都萎缩。
甲状腺功能低下时皮肤、毛囊和皮脂腺等萎缩。
但是当甲状腺功能亢进时，由于机体分解代谢加速，患者可呈现全身性消瘦。
●肥大
细胞、组织和器官的体积增大，称为肥大。
组织、器官的肥大通常是由于实质细胞的体积增大所致，可伴有细胞数量的增加。
由于工作负荷增加引起的肥大称为代偿性肥大，
由于激素刺激引起的肥大称为内分泌性肥大。
肥大的细胞合成代谢增加，功能通常增强。
肥大可分为生理性和病理性。
应注意肥大的细胞并未发生变性，应与后面讲到的损伤引起细胞变性时的细胞肿大区别。
○生理性肥大
生理性性肥大的例子有妊娠时子宫的增大。
此时子宫可从正常的壁厚0.4cm，重g增大到壁厚达5cm，重达g。
妊娠子宫的增大以肥大为主（早期也包含有增生)。
此时雌激素作用于平滑肌细胞内的雌激素受体，使平滑肌细胞蛋白合成增加，细胞体积增大（内分泌性肥大）。
骨骼肌、心肌细胞属于不具有分解能力的永久性细胞，只能以代偿性肥大来适应负荷的增加。
如体力劳动者和运动员的肌肉肥大。
○病理性肥大
高血压病时心脏的肥大属于病理性代偿性肥大。
为适应外周阻力的增加，心肌细胞发生肥大。
幽门狭窄时胃壁平滑肌的肥大；
男性尿道阻塞是膀胱壁平滑肌细胞的肥大；
晚期肾小球肾炎时残存肾单位的肥大；
一侧肾切除后对侧肾的肥大；
肝叶切除后肝细胞增生时伴有的肥大等也属此种情况。
以往所谓的前列腺肥大，实际上主要是由于前列腺的腺体和间质增生所致，现在已改称前列腺增生。
细胞肥大的超微结构改变主要是细胞器增多、蛋白合成和微丝增加。
因此肥大时细胞的增大并非由细胞水肿所致。
肥大细胞蛋白合成增加的机制还未完全清楚。
在心脏至少有两个机制参与。
一是心肌本身的机械性伸展，通过伸展受体，刺激RNA和蛋白质合成。
二是肌细胞表面受体活化从而改变某些收缩蛋白质的表达。
代偿性肥大是有限的，负荷超过一定的极限就会使器官功能发生衰竭，如心力衰竭。这
种情况可能与肥大心肌的血供受到限制，线粒体氧化磷酸化能力有一定限度，或与蛋白合成和降解改变有关。
此时在心肌纤维可见多种可逆性损伤，如肌原纤维收缩成分的溶解和消失。
●增生
器官或组织的实质细胞数目增多称为增生。
增生可致组织、器官的体积增大。
实质细胞的增多是通过有丝分裂来实现的，因此实质细胞有分裂能力的器官（肝、子宫、前列腺等）的体积的增大常常是通过增生和肥大共同完成的。
而没有分裂能力的组织（心肌、骨骼肌等）仅有肥大。
细胞增生常与激素和生长因子的作用有关。
增生也可分生理性和病理性。
○生理性增生
如青春期女性乳腺上皮和妊娠期子宫平滑肌的增生（激素性增生）。
○病理性增生
如过量雌激素刺激引起的子宫内膜增生（激素性增生），此类病人子宫内膜癌发生的危险性增高。
又如雄激素的代谢产物——二氢睾酮可致使前列腺体和间质增生及肥大，导致排尿困难。
肝叶切除后，残存肝细胞分裂增生，最后恢复原有肝脏的正常重量（代偿性增生)。
在创伤愈合过程中，纤维母细胞和血管增生有助于损伤的修复，但增生过度可形成疤痕疙瘩。
细胞增生通常为弥漫性，导致相应的组织、器官呈弥漫性均匀增大。
但在有关激素的作用下，前列腺、甲状腺、肾上腺和乳腺等增生常呈结节状。
这可能是由于这类器官中有的靶细胞对于激素的作用更为敏感。
无论是生理性还是病理性增生，皆由刺激所引起，一旦刺激消除，则增生停止。
这是与肿瘤性增生的主要区别之一。
●化生
一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程称化生。
化生并非由一种成熟的细胞直接转变成另一种成熟的细胞，
而是由较幼稚的细胞（上皮的贮备细胞和结缔组织中的未分化间叶细胞）通过增生转变而成，因此化生只出现在具有增生能力的细胞。
这种分化上的转向通常只发生在同源的细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间，常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。
化生主要见于慢性刺激作用下的上皮组织，也可见于间叶组织。
其形成机制可能是环境因素引起相关基因的活化和/或抑制所致，部分通过特异基因DNA的去甲基化或甲基化来实现。
虽然化生的组织对有害的局部环境因素抵抗力增加，但失去了原有正常组织的功能，局部的防御能力反而削弱。
更为重要的是，化生是一种异常的增生，可发生恶变。
○上皮细胞的化生
以鳞状上皮化生（鳞化）最为常见。
如慢性宫颈炎时子宫颈管的柱状上皮化生为鳞状上皮；
长期吸烟者气管和支气管粘膜的假复层纤毛柱状上皮鳞化；
涎腺、胰腺导管和胆管结石时的柱状上皮鳞化；
肾盂膀胱结石时的移行上皮鳞化等。
维生素A缺乏时，在鼻粘膜、支气管、尿道、泪腺和唾腺上皮都可出现鳞化。
鳞化是正常不存在鳞状上皮的器官组织发生鳞状上皮癌的结构基础。
鳞状上皮有时也可以化生为腺上皮，例如Barrett食管就是食管的鳞状上皮为柱状上皮所取代，在此基础上可发生食管的腺癌。
腺上皮化生的例子如发生于慢性胃炎胃粘膜的肠上皮化生（肠化）和假幽门腺化生。
○间叶组织的化生
化生亦可发生于间叶组织。
在正常不形成骨的部位，纤维母细胞可转变成骨母细胞或软骨母细胞，形成骨或软骨。
这类化生多见于局部受损伤的软组织（如在骨化性肌炎）以及一些肿瘤的间质。
上皮组织的化生，在原因消除后可恢复，但骨或软骨化生则不可逆。
◇细胞老化
人体的生命过程一般经过发育、成熟、衰老和死亡几个阶段时。
机体成熟后，随着年龄的增大，几乎所有的器官系统均发生生理功能和组织结构的退行性改变。
这种退行性改变一般统称为老化或衰老。
细胞的老化是个体老化的基础，表现在许多细胞功能的降低和组织形态学的改变。
老化细胞在代谢和功能方面表现为线粒体氧化磷酸化功能减弱、核酸和蛋白质合成减少、摄取营养物质的能力降低和DNA修复功能减弱等。
在形态学上表现为细胞核不规则、异常分叶、线粒体空泡化、内质网减少、高尔基器扭曲和脂褐素沉积等。
人们从基因、代谢和器官水平来解释细胞的老化过程，但迄今没有公认的学说。
老化时钟和代谢遗传损害积累学说是两种主要的学说。
●老化时钟
实验证明正常组织细胞在体外培养的条件下的分裂能力是有限的。
经过一定次数的传代培养后便会死亡，而培养的肿瘤细胞是永生的。
正常人成纤维母细胞在培养条件下可进行60次的群体倍增，
而早老性常染色体隐性遗传病——Werner综合征病人的纤维母细胞只有20次。
上述现象提示细胞的增殖次数是由基因组中记时器即老化时钟所控制的。
端粒和端粒酶的发现证实了老化时钟的存在。
端粒是位于真核细胞线性染色体末端的一种特殊结构，由端粒染色体末端DNA和末端DNA节结合蛋白构成的复合物。
端粒的作用是保护基因组的完整性，防止染色体的融合、丢失和降解。
端粒DNA的主要成分是富含鸟嘌呤的简单串联重复序列，可重复长达10kb以上。
端粒结合蛋白具有序列特异性，保护端粒DNA免受化学修饰和核酸酶的作用。
端粒的长短与细胞的“年龄”呈反相关，细胞越老，端粒越短，反之亦然。
端粒长度的维持是通过端粒酶作用来实现的。
端粒酶以自身含有的RNA作为模板合成和补充端粒的长度，具有逆转录酶活性，是一种RNA依赖的DNA聚合酶。
在正常情况下，生殖细胞和干细胞中存在有端粒酶的活性，而在其他细胞中则不能检测出端粒酶的活性。
随着体细胞的分裂，端粒逐渐缩短，细胞走向老化。
而在肿瘤细胞中端粒酶则再度活化，细胞无休止地分裂繁殖。
●代谢产物累积，遗传物质损伤和老化
细胞寿命除了受老化时钟控制外，也受细胞损伤和修复之间平衡的影响。
代谢产物如氧自由基的大量产生，或者抗氧化防御防御机制活性的降低，
使生物大分子遭受氧化损伤，从而引起细胞生理功能受损，细胞发生老化。
细胞内代谢产物和外环境毒性物质经常引起DNA的损伤。
在正常情况下，绝大多数损伤可由完整的DNA损伤修复系统得以修复。
DNA损伤修复机制的先天或后天的缺陷，随着年龄增大其修复活性的降低以及不能被修复的损伤的累积均可使细胞内遗传物质缺陷日益增多，引起细胞老化。
◇细胞、组织损伤的原因
造成细胞和组织损伤的原因很多，大致可分为以下几大类：
●缺氧（气血阴阳失调）
氧化或低氧是导致细胞和组织损伤最常见和最重要的原因之一。
缺氧时，细胞内氧化磷酸化过程障碍，从而引起代谢、功能和结构的变化。
缺氧大致有三方面的原因：
★血管性疾病或血栓导致动脉血流和静脉引流障碍，使血供减少或丧失（缺血）；
★心肺功能衰竭导致血的氧合不足；
★血液携带氧的能力降低或丧失，如贫血、CO中毒等。
●化学物质和药物因素（内因、外因、不内外因）
化学物质和药物是细胞适应、损伤和死亡的重要原因。
实际上所有的化学物质和药物都可以引起细胞的适应、损伤和死亡。
甚至像葡萄糖这样的物质也是如此，如果浓度过高则可破坏细胞的渗透环境而引起细胞损伤或死亡。
体内的某些代谢产物．如尿素及自由基等，亦可成为内源性化学致病因素。
●物理因素
机械性因素、高低温（风、湿、寒、燥、火、热）、气压改变、电离辐射、激光、超声波、微波和噪声等都可引起范围广泛的细胞和组织损伤。
●生物因素
生物因素主要包括病毒、立克次体、细菌、霉菌和寄生虫等，它们引起细胞、组织损伤的机制不同，多数细菌通过其内、外毒素或分泌的酶造成细胞损伤。
有些细菌可以导致机体的变态反应而造成细胞和组织损伤。
病毒通过整合入宿主DNA扰乱细胞功能、通过复制繁殖破坏细胞或通过免疫反应对细胞造成损伤。
寄生虫除了其分泌物及代谢产物的毒性作用和免疫反应外，还可因虫体的运动造成机械性损伤。
●免疫反应
免疫反应可造成细胞损伤。
如对外来抗原的变态反应和对某些自身抗原的自身免疫反应。
先天性或后天性免疫缺陷不直接造成组织和细胞的损伤，但由于机体的免疫功能下降，很易遭受外来病原体的侵袭而致病。
●遗传性缺陷
染色体畸变和基因突变可引起细胞代谢、功能和结构的改变。
表现为肉眼可见的先天性畸形，或仅表现为蛋白结构和功能的改变，包括受体数目或功能、酶活性的改变等，也可表现为对某些疾病的遗传易感性。
●营养失衡
食物中缺乏某些必须的物质，如蛋白质、维生素、微量元素等可引起相应的病变。
相反，营养过剩也可引起疾病，
例如过多地摄入维生素D可致肾、心、主动脉等器官出现钙质沉积。
食物中动物脂肪过多可致肥胖症和动脉粥样硬化，
并且增加对许多疾病如糖尿病的易感性。
●其他
内分泌因素、衰老、心理和社会因素也可致细胞组织的损伤。
不良的社会——心理——精神刺激是现代社会中日益受到重视的致病因素，
由这种思想、情感障碍引发细胞损伤所形成的疾病称为心身疾病。
医学模式从生物医学模式向生物心理社会医学模式转变充分说明了这一点。
例如心里——精神障碍是原发性高血压、消化性溃疡、冠心病和植物神经紊乱等的一个重要发病因素，甚至也可成为潜在恶性肿瘤临床发作的重要因素。
一些目前用形态学方法未能发现细胞、组织形态学改变的疾病如神经官能症、精神病等，其分子水平已有改变。
在对患者原有疾病进行诊断、治疗时，由于诊治过程本身继发的伤害属于医源性疾病。
医生在临床工作中要注意防范。
◇细胞、组织损伤的机制
各种原因引起的细胞、组织损伤的分子机制相当复杂。
不同原因引起细胞死亡的机制不尽相同，不同类型和不同分化状态的细胞对同一致病因素的敏感性也不一样。
细胞对不同损伤因子做出的反应决定于损伤因子的类型、作用的持续时间和损伤因子的轻重程度。
受损伤的细胞的最终结局因细胞类型、细胞所处状态和其适应性大小的不同而有差异。
各种原因引起的细胞损伤的主要生化机制包括：
★ATP的大量消耗而合成减少（气与血）；
★氧自由基的产生；
★细胞钙动态平衡的破坏，使胞浆内钙离子浓度的增高；
★线粒体膜的不可逆损害，最终导致细胞的损害。
■细胞损伤的修复
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复；
修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。
修复过程起始于损伤，损伤处坏死的细胞、组织碎片被清除后，由其周围健康细胞分裂增生来完成修复过程。
修复过程可概括为两种不同的形式：
★由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生，
如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生；
★由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，
以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复，属不完全再生。
在多数情况下，由于有多种组织发生损伤，故上述两种修复过程常同时存在。
◆再生
再生可分为生理性再生及病理性再生。
生理性再生是指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，以保持原有的结构和功能。
例如，表皮的表层角化细胞经常脱落，而表皮的基底细胞不断增生、分化，予以补充；
消化道粘膜上皮约1~2天就更新一次；
子宫内膜周期性脱落，又由基底部细胞增生加以恢复；
红细胞寿命平均为天，白细胞的寿命长短不一，短的如嗜中性粒细胞，只存活1~3天，因此需不断地从淋巴造血器官输出大量新生的细胞进行补充。
本节乃指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生，即病理性再生。
◇各种组织的再生过程
●上皮组织的再生
○被覆上皮再生
鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，以后增生分化为鳞状上皮。
单层上皮如胃肠粘膜的上皮缺损后，由邻近的腺体隐窝细胞分裂增生来修补。
新生的上皮细胞起初为立方形，以后增高变为柱状细胞。
○腺上皮再生
腺上皮虽有较强的再生能力，但再生的情况依损伤的状态而异：
如果有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；
如腺体构造（包括基底膜）完全被破坏，则难以再生。
构造比较简单的腺体如子宫内膜腺、肠腺等可从残留部细胞再生。
肝细胞有活跃的再生能力。
肝再生可分为三种情况：
★在部分切除后，通过肝细胞分裂增生，短期内就能使肝脏恢复原来的大小；
★肝细胞坏死时，不论范围大小，只要肝小叶网状支架完整，从肝小叶周边区再生的肝细胞可沿支架延伸，恢复正常结构；
★肝细胞坏死较广泛，肝小叶网状支架塌陷，网状纤维转化为胶原纤维，或者由于肝细胞反复坏死及炎症刺激，纤维组织大量增生，形成肝小叶内间隔，此时再生肝细胞难以恢复原来小叶结构，成为结构紊乱的肝细胞团，例如肝硬化时的再生结节（假小叶)。
●纤维组织的再生
在损伤的刺激下，受损处的纤维母细胞进行分裂、增生。纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，或由未分化的间叶细胞分化而来。
幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起亦可呈星状，胞浆略呈嗜硷性。
电镜下，胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃。
胞核体积大，染色淡，有1~2个核仁。
当纤维母细胞停止分裂后，开始合成并分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染，成为纤维细胞。
●软骨组织和骨组织的再生
软骨再生起始于软骨膜的增生，这些增生的幼稚细胞形似纤维母细胞，以后逐渐变为软骨母细胞，并形成软骨基质，细胞被埋在软骨陷窝内而变为静止的软骨细胞。
软骨再生力弱，软骨组织缺损较大时由纤维组织参与修补。
骨组织再生力强，骨折后可完全修复。
●血管的再生
○毛细血管的再生
毛细血管的再生过程又称为血管形成，是以出芽方式来完成的。
首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，该处内皮细胞分裂增生形成突起幼芽，随着内皮细胞向前移动及后续细胞的增生而形成一条细胞索，数小时后便可出现管腔，形成新生的毛细血管，进而彼此吻合构成毛细血管网。
增生的内皮细胞分化成熟时还分泌Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维连接蛋白，形成基底膜的基板。
周边的纤维母细胞分泌Ⅲ型胶原及基质，组成基底膜的网板，本身则成为血管外皮细胞，至此毛细血管的构筑遂告完成。
新生的毛细血管基底膜不完整，内皮细胞间空隙较大，故通透性较高。
为适应功能的需要，这些毛细血管还会不断改建，有的管壁增厚发展为小动脉、小静脉，其平滑肌等成分可能由血管外未分化间叶细胞分化而来。
○大血管的修复
大血管离断后需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，形成瘢痕修复。
●肌组织的再生
肌组织的再生能力很弱。
横纹肌的再生依肌膜是否存在及肌纤维是否完全断裂而有所不同。
横纹肌细胞是一个多核的长细胞，可长达4cm，核可多达数十乃至数百个。
损伤不太重而肌膜未被破坏时，肌原纤维仅部分发生坏死，此时嗜中性粒细胞及巨噬细胞进入该部吞噬清除坏死物质，残存部分肌细胞分裂，产生肌浆，分化出肌原纤维，从而恢复正常横纹肌的结构；
如果肌纤维完全断开，断端肌浆增多，也可有肌原纤维的新生，使断端膨大如花蕾样。
但这时肌纤维断端不能直接连接，而靠纤维瘢痕愈合。
愈合后的肌纤维仍可以收缩，加强锻炼后可以恢复功能；
如果整个肌纤维（包括肌膜）均被破坏，则难以再生，由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。
平滑肌也有一定的分裂再生能力，前面已提到小动脉的再生中就有平滑肌的再生，但是断开的肠管或是较大血管经手术吻合后，断处的平滑肌主要是通过纤维瘢痕连接。
心肌再生能力极弱，破坏后一般都是瘢痕修复。
●神经组织的再生
脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。
外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍然存活，则可完全再生。
首先，断处远侧段的神经纤维髓鞘及轴突崩解，并被吸收；
近侧段的数个Ranvier节神经纤维也发生同样变化。
然后由两端的神经鞘细胞增生形成带状的合体细胞，将断端连接。
近端轴突以每天约1mm的速度逐渐向远端生长，穿过神经鞘细胞带，最后达到末梢鞘细胞，鞘细胞产生髓磷脂将轴索包绕形成髓鞘。
此再生过程常需数月以上才能完成。
若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其它组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突均不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。
运营者：戴老师，国家一级营养师，北京营养学会会员，高级营养培训讲师，个人
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