读片肝硬化CT表现

肝硬化（cirrhosis）发病过程缓慢，在各种病因的作用下，肝细胞出现弥漫性变性、坏死，进一步发生纤维组织增生和肝细胞结节状再生。最终肝小叶结构和循环途径被改变，致使肝变形、变硬，同时引起门静脉高压和肝功能不同程度的损害。

肝硬化临床上病因：常为肝炎和酗酒。早期可无任何症状，后期可出现不同程度的腹胀、消化不良，消瘦5、乏力、贫血、黄疸、低烧等。合并门脉高压则可出现腹壁静脉怒张、脾大、腹水。如合并门脉主干或分支血栓形成，则门静脉周围出现大量迂曲增粗的侧支循环静脉，形成所谓的门静脉海绵样变。

病理学：按病变镜下形态不同分为小结节型，相当于门静脉性肝硬化，再生结节大小1cm；大结节型，相当于坏死后性肝硬化，再生结节大小约1-3cm，增生的纤维粗大，间隔不规则，肝明显变形；混合型，多为坏死后性肝硬化，大小结节共同存在。

图示：酒精性肝硬化患者；CT示肝硬化伴腹水，左叶及尾状叶明显萎缩，肝脏边缘不规整。

CT扫描可反应肝硬化的病理形态学改变，主要包括：

1.肝脏大小的改变：早期肝硬化可能表现增大，CT检查没有特异性。中晚期肝硬化可出现肝叶增大和萎缩，也可表现出全肝萎缩。更多表现为尾状叶，左外叶增大，右叶，左内叶萎缩，部分也可表现右叶增大合并左叶萎缩或尾叶萎缩，结果出现肝各叶大小比例失调，如尾/右叶横径比0.65.

2.肝脏形态轮廓的改变：因结节再生和纤维化收缩，肝边缘呈凹凸不平。部分肝段正常形态消失，如方叶由菱形变为圆钝，右叶下段正常内凹的前后缘变为膨隆等。

3.肝脏密度的改变：脂肪变性、纤维化可引起肝弥漫性或不均匀的密度减低。较大而多发的再生结节可表现为散在的略高密度结节。

4肝裂增宽：纤维组织增生，肝叶萎缩，致肝裂和肝门增宽，胆囊也可因此出现外移。

5.继发性改变：1.脾大，脾脏外缘超过五个肋单位，或脾下缘低于肋下缘。2.门静脉扩张，侧支循环形成，脾门、胃底、食管下段及腰旁静脉血管增粗迂曲。如出现海绵样变，在肝门的门静脉主干及左右分支周围出现大量迂曲、扩张的静脉血管丛。3.腹水。

图示：脾脏增大，脾脏下缘低于肝下缘。

MRI:在显示肝脏大小、形态改变和脾大、门脉高压声像方面和CT相同。肝硬化变细的血管和炎性纤维组织表现为肝实质内结构紊乱，并可见高信号的细小网格结构，T2WI上比较明显。肝硬化结节一把死拿T1WI表现等信号，T2WI呈低信号，信号均匀，无包膜，对比增强无明显强化。应用超顺磁氧化铁（SPIO）进行对比强化，硬化结节因含有KUPFFER细胞，SPIO被吞噬，T2WI上表现信号进一步减低。

诊断和鉴别诊断：

早期肝硬化可能只表现肝大，影像学缺乏特异性。中晚期肝硬化出现典型的肝脏大小、形态、轮廓及密度和信号异常以及脾大、门静脉高压改变的征象，CT、MRI均易于做出诊断。30%-50%的肝硬化合并肝癌，诊断中必须提高警惕。再生结节有时需与肝癌鉴别，螺旋CT多期扫描时再生结节没有明显对比增强，MRI检查T2WI呈低信号等可资鉴别。

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