第九十二期消化系统左肝S4段小肝癌

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肝癌疾病概述

肝癌作为最常见的恶性肿瘤之一，在全球癌症相关死亡的原因中位列第四，而在我国，肝癌的发病率和死亡率分别居于恶性肿瘤的第四位和第二位。慢性乙型和丙型肝炎、酒精滥用是发生肝癌的危险因素之一。我国以乙型肝炎肝硬化患者最常见。HBV感染人体后在肝细胞内复制并产生抗原物质，从而引起机体发生免疫反应攻击、损伤肝细胞，持续感染使得愈来愈多肝细胞反复损伤、再生，肝组织逐步纤维化，进而发展成肝硬化结节。

80%的原发性肝细胞癌发生于肝硬化基础背景下，而这种基于慢性肝病基础发展而来的HCC大多存在多步癌变过程，即肝硬化结节(RN)、低级别异型增生结节(LGDN)、高级别异型增生结节(HGDN)进而发展成为进展性原发性肝细胞癌(p-HCC)。

HCC大体分型

弥漫型：小癌结节弥漫分布全肝。

块状型：瘤体直径为5~10cm。

巨块型：瘤体直径大于10cm。

结节型：瘤体直径为3~5cm。

小肝癌：单个癌结节最大直径或两个癌结节直径之和小于或等于3cm的肝癌。

临床表现

HCC的临床表现多样、无特异性。早期患者多无自觉症状，中晚期表现为肝区痛、腹胀、上腹部肿块、消瘦乏力、贫血等症状。患者常有肝炎、肝硬化病史，查体可有肝脾大、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、腹水等症状

实验室检测最重要的是AFP检测

影像表现

CT平扫：病灶多表现为低密度，较大时常出现囊变坏死而密度不均匀；少部分病灶表现为等密度或高密度影

MRI平扫：T1WI呈低信号、T2WI呈高信号。部分肿瘤T1WI表现为等信号或高信号，这与肿瘤内脂肪变性明显、肿瘤分化程度高、瘤体内含微量元素或金属离子等因素有关

动态增强扫描：典型表现为对比剂的“快进快出”，即动脉期存活组织明显强化呈高密度/信号，门静脉及延迟期病灶内对比剂迅速廓清密度/信号减低，肝实质强化程度增加，病灶变现为低密度/信号。

动脉期病灶无明显强化、门脉期或延迟期病灶呈延迟强化

部分病灶呈花斑样或“结中结”的强化变现。前者是因为肿瘤有多个结节融合而成，各部分组织分化程度不同导致强化程度不同。后者多发生于异型增生性结节发生癌灶时，表现为乏血供异型增生性结节内有明显富血供的肝细胞癌灶

假包膜：CT平扫表现为肿瘤周围完整或不完整的环形低密度带。MR多表现为瘤周环形的更长T1长T2信号带，增强扫描多表现为持续或延迟强化。即动脉期呈无强化或轻度强化，门静脉和延迟期持续或延迟期和，呈高密度/信号

血管受侵：HCC常侵犯门静脉或肝静脉，其中门静脉受侵犯最常见。受侵血管官腔扩大，强化模式常与原发肿瘤相似

脂肪变性：病灶内散在分布的小片状或簇状极低密度区，甚至表现负CT值。脂肪抑制T1WI高信号、化学位移成像中反相位见信号丢失是小肝癌较具特异性的表现之一

肝特异性MRI对比剂增强表现

SPIO（超顺磁性四氧化三铁颗粒）增强表现：SPIO注射进体内后，被功能性Kupffer细胞信号摄取使肝组织呈黑色背景，正常肝组织T2WI上因摄取了SPIO呈低信号，HCC内无Kupffer细胞因未摄取SPIO成相对高信号

肝细胞特异性对比剂（普美显）增强表现：此类对比剂被正常肝细胞摄取后是背景肝组织强化信号增高，而HCC中由于缺乏有功能的肝细胞而不能摄取或摄取减少呈相对低信号。