肝脏细菌感染

翻译原文：

B?chlerP,BaladronMJ,MeniasC,etal.MultimodalityImagingofLiverInfections:DifferentialDiagnosisandPotentialPitfalls.Radiographics.Jul-Aug;36(4):-23.

初译：姜红丽1，刘丽丽2，黎良山3

审核：吴励4

译者单位：1医院影像科；2哈尔滨医院PET/CT诊断科；3医院放射科；4上海交通大学博士后流动站。

肝脏细菌性感染疾病可以分为三类：（a）化脓性肝脏脓肿，（b）细菌性肉芽肿性肝脏疾病（例如结核性肝脏疾病和巴通体病），（c）急性细菌性肝炎（1）。最后一种情况很少见，通常影像无异常或者无特征性表现。

肝脓肿是最常见的内脏脓肿（2）。临床表现包括一系列症状，最常见的症状是发热（70-90%患者）、通常出现右上腹疼痛（50-75%）（3-5）。肝脓肿的发病机制是多因素的；可由上行性胆管炎、源于胃肠道感染经门静脉或播散性脓毒血症经肝动脉的血源播散或邻近组织播散导致。细菌性肝脏种植的另一种途径是直接种植，由贯穿性损伤或侵入性手术（例如胆道支架，经导管动脉化疗栓塞，经皮肝穿刺活检，经皮射频消融或腹部手术）引起（1）。

在化脓性脓肿的发病机制中，涉及很多细菌，能反映出患者地域间的差异。大多数穿刺液的培养是阳性的，而血培养仅50％病例是阳性的（5）。大多数化脓性肝脓肿由多种细菌微生物导致（5）。通常，大肠杆菌被报道是最常见的单种细菌;然而，最近的数据显示肺炎克雷伯杆菌是化脓性肝脓肿中最常见的病原体（4-6）。

化脓性肝脓肿的治疗包括影像引导下穿刺和抗生素治疗。关于总抗生素持续时间，临床应用差异很大（7）。推荐抗生素治疗的持续时间至少为4-6周，但是最佳的持续时间依然不明确（7）。虽然某些情况下直径5cm或5cm以下的孤立脓肿可以穿刺引流，但与单独应用抗生素治疗对比，并不会改变治疗结果。直径大于5cm孤立脓肿，尽管有些人支持手术治疗，但导管引流应给予考虑，并优于穿刺抽吸（8）。据报道快速诊断和影像指导下穿刺引流将死亡率从65％降低到2％-12％（3-5）。

超声和CT诊断化脓性肝脓肿的敏感性分别为85%、97%（9、10）。超声图像上，微小脓肿（＜2cm）表现为低回声结节或模糊扭曲的肝回声区（11）。大的脓肿可以表现为低回声到高回声团块，内部回声取决于增厚的分隔和碎片（11、12）。因为回声的变化，化脓性脓肿类似实性病变。（图1）（13）。超声上，肺炎克雷伯杆菌单微生物引起的肝脓肿主要以实性为主（14）。与CT或MR成像相比，无增强的超声鉴别脓肿与肿瘤的能力有限。肝脓肿的声透效应和内部多普勒超声信号的缺失可以帮助排除实性肿瘤（图1）（12、13）。然而，如果实性肿瘤广泛的坏死，在超声上可能与脓肿无法鉴别。

图1.女性，52岁，细菌性肝脓肿，不明原因发热。肝脏纵向彩色多普勒超声图像显示一个低回声团块（箭头），内部有分隔（箭）及小碎片。注意内部多普勒信号的消失。肝脏活检标本病理分析确认为多种微生物所致的脓肿。

文献报道了肝脓肿的几种CT特征和影像征象（9,15-18）。增强CT最常见的表现为边界清楚、低密度，边缘强化的圆形肿物。脓肿可以表现为单一非包裹性积液、多房性囊肿、实性（蜂窝组织炎）或多灶性病变（9，12,18）。当中心充满液体的低密度区被高密度内环和低密度外环包围绕时，对比增强CT能看到肝脓肿特征性的影像学征象“双靶征”（17）。内层显示早期增强，延迟期持续强化，外层与之截然相反，其在早期动脉期呈低密度，并且仅在延迟期才强化（图2）。内层代表化脓的膜，外层由肝实质组织水肿引起。

图2.女性，45岁，化脓性肝脓肿，表现为发热和胸膜炎性疼痛。（a）横轴位门静脉期增强CT图像显示邻近右侧膈肌的肝右叶后段可见一个多房性囊肿。注意分层的壁（双靶征），内层增强的化脓膜（箭），外周被肝实质低密度水肿包绕（箭头）。（b）横轴位延迟期CT图像显示内层持续性强化，外层表现为延迟强化（箭），多个小囊腔聚集形成“簇集征”。

当多个小的低密度病变聚集在局部区域且合并为一个更大的脓腔时发生“簇集征”，此征象也是化脓性脓肿的影像特征（图2）（16）。动态CT和MRI肝脏一过性早期楔形或环形节段性区域强化，然后晚期达到平衡，也被报道与肝脓肿相关（15,19）。这种一过性肝脏密度或信号强度差异被认为是炎症细胞浸润和肝脏脓肿周围小的门静脉狭窄或压迫引起的，可能会导致门静脉血流量的减少和肝动脉血流代偿性增多（15）。重要的是区分脓肿的一过性节段增强和肿瘤因门静脉或肝静脉狭窄或闭塞引起的节段增强（15）。可疑病灶CT和/或MRI详细的评估，对于鉴别肝脏一过性增强这种类型的病变是必不可少的。

典型的脓肿MRI表现为中央T1低信号，T2高信号（19,20），但是内部信号强度依据蛋白质含量不同而不同。双靶征指的是在T2图像上，内层呈等或低信号，外层呈高信号（图3a）。动脉增强检查与CT表现一致，内层早期强化，在延迟期持续强化，外层延迟强化（图3b、3c）（19）。病灶周围水肿在T2加权图像上表现为高信号，并且可以在35％的肝脓肿中出现（20）。扩散加权图像上的高信号和表观扩散系数（ADC）图上的低信号是常见表现（21）。

图3.男性，65岁，急性坏疽性胆囊炎导致的化脓性肝脓肿。（a）MRT2WI横轴位显示脓肿壁有两层，内层呈等低信号（箭头），外层呈稍高信号（箭），包绕脓肿内部高信号内容物。可见嵌顿进入胆囊颈部的结石（*）。（b）MR增强动脉期压脂T1WI显示内层早期强化（箭头），邻近周围肝实质反应性充血。（c）MR增强延迟T1WI显示内层、外层的延迟强化（长箭）。

20%肝脓肿病例中可以出现气体（9,22），以气体的形式或者气液平面形式存在，出现这两种情况可以增加诊断的信心。然而，无菌性气体可以出现在肝坏死区域，例如肝脏肿瘤射频消融术后，这是一个潜在的陷阱（23）。在超声图像上，气体表现为强回声，后方伴有明显的回声衰减（11）。MR图像上，气体在脓肿内表现信号缺失（24），由于气体的顺磁性，呈长回波时间（正相位图像），在T1加权梯度回波图像上显示更清晰（图4）。

图4.男性，55岁，原位肝移植术后1年内出现超广谱β-内酰胺酶所致的克雷伯杆菌脓肿。（a）横轴位增强CT图像显示化脓性肝脓肿内的气体（箭）。（b）横轴位梯度回波反相位MRT1WI（回波时间，2.2毫秒）显示脓肿（箭）内的气体信号的缺失，类似于结肠气体（*）。（c）横轴位梯度回波同相位MRT1WI（回波时间4.4毫秒）显示由于气体（箭）增强的磁化率效应，脓肿内出现晕状伪影。伪影也见于邻近结肠（*）内。（d）横轴位弥散MR成像（b=秒/mm2）显示，脓肿（箭头）内部由于水弥散受限呈高信号。（e）相应的ADC图显示由于水弥散系数降低，脓肿中心呈低信号（箭头）。

肺炎克雷伯菌脓肿中的气液平面较为常见（25）。肺炎克雷伯感染的另一个图像特点是“绿松石”征，因为大量细枝样分隔带类似绿松石矿物（图5）（25）。

图5.肝脓肿的“绿松石征”和一过性节段增强。横轴位MRT2WI显示肝左叶局灶性脓肿，内部呈高信号和许多类似绿松石矿物的树枝状分隔带（箭）。（b）横轴位平扫压脂MRTWI显示肝脏病变呈低信号（箭）。（c）横轴位增强动脉期MRT1WI显示病灶周围高强化（箭头）及内部多个分隔强化（箭）。（d）横轴位增强延迟期MRT1WI显示内部分隔持续性强化（箭）。脓肿穿刺物培养证实为克雷伯杆菌脓肿。

实性固化的肝脓肿可与肝脏肿瘤相似（26）。这是由于坏死脓液的吸收以及中央残留双层结构萎陷。然而，脓肿仍然遵循炎症包膜双靶征的对比增强动力学（MRI时的信号强度）（图6），包括壁的最外层的对比剂渐进摄取，这种表现符合转移性或原发性肝肿瘤如胆管细胞癌或者肝细胞癌引起的炎症（26）。

图6.男性，69岁，实性肝脓肿伴胆总管结石，患者出现发热。（a）横轴位CT增强图像显示动脉早期靶样结节影，中央区域早期强化与肝实质相似，周边呈低密度（箭）。（b）横轴位CT增强图像延迟期显示边缘强化（箭头）包绕中央等密度区域。注意脓肿中心液体成分的缺失是因为脓液吸收，脓肿呈实性表现。此种病变与肝内胆管细胞癌很难鉴别。

肝内胆管细胞癌或转移瘤的壁可分层，与实性固化脓肿鉴别诊断困难。然而，胆管细胞癌和结缔组织增生性腺癌的转移瘤通常表现为中央渐进性强化和同时包膜廓清，与门静脉期和平衡期图像中心区域对比，周边呈边缘低密度或低信号。区域节段性强化和脓肿周围水肿环绕与肝内胆管细胞癌影像表现（例如，包膜皱缩，肿块以上胆管扩张或叶、段萎缩，）是鉴别此类实性病变非常有用的辅助征象。在某些情况下，不能鉴别时，穿刺活检是很有必要的。

广泛坏死的肿瘤与肝脓肿的表现相似(21)，但壁强化方式及肿瘤信号强度并未表现为典型的“靶征”；在坏死的肿瘤内壁可有更多的壁结节形成(图7)。早期一过性环形强化或肝节段性楔形明显强化和/或病灶周围水肿，常与肝脓肿相关。

图7.女性，38岁，右上腹疼痛及低热，坏死的肿瘤表现与肝脓肿类似。冠状位CT增强表现为肝右叶一低密度肿块，其内有不规则分隔。虽然脓肿应该考虑，但特征性的壁结节以及无“靶征”表现提示坏死的实性肿块。内部局限性钙化（箭）也倾向于肿瘤而不是脓肿。组织样本病理结果为坏死的低分化胚胎性肉瘤。

总之，虽然一些病例中肝脓肿与坏死的肝肿瘤极其难鉴别，但脓肿的主要影像学表现是（a）壁分层出现（17，26），内缘早期强化，持续至延迟期，外缘呈渐进性延迟期强化；（b）节段性一过性强化(15)。DWI及ADC图有助于鉴别诊断(21)。在高b值DWI上，脓肿常表现为高信号，ADC图上为低信号，与囊肿和肿瘤坏死部分不同，但可有重叠(21,27)。

胆管炎性微囊肿与囊肿相似因为在T2WI上表现为明显的高信号。但在T2WI上微脓肿病灶周围水肿和边缘轻度强化，或DWI弥散受限，典型的肝囊肿并不具有这些特点(图8)(21)。(21)。

图8.女性，68岁，胰腺癌所致胆道梗阻，胆管炎性小脓肿表现类似囊肿。患者出现黄疸及发热。(a)轴位MRT2WI显示灶周水肿呈中等信号，围绕在高信号病灶周围（箭）。(b)轴位增强MRT1WI表现为病灶边缘稍强化（箭），此表现与胆管炎性微脓肿表现相一致。边缘略强化也可发生在囊性胆道错构瘤中，但后者无灶周水肿的表现。

此外胆管周围囊肿通常发生在肝硬化的病人中并且囊肿沿门脉主干走行(28)。值得注意的是胆管错构瘤也可表现为薄壁强化，在钆剂延迟增强上表现最明显(29)。但胆管错构瘤病例中，既无灶周水肿，DWI也无弥散受限。从临床角度分析，微脓肿病人常有典型的胆管炎症状，包括发烧，黄疸，右上腹疼痛，而胆管错构瘤的病人通常无任何症状。DWI弥散受限是鉴别感染与非感染囊性病变最重要的影像学特征。

可吸收止血海绵常用于外科手术例如肝脏切除或肝脏移植术中预防大量出血，可吸收海绵表现与脓肿相似，表现为混杂的液体密度病灶中有局部气囊影(30)。直至术后1个月仍可探测到(31)。相关临床资料和外科手术史足以避免误诊。但无临床相关资料时，两者之间的鉴别诊断很困难。线样气体积聚及T2WI低信号这两个影像学特征更倾向于可吸收止血海绵，而不是脓肿(31)。

结核与结核分支杆菌感染有关。无论该疾病在预防、诊断和治疗的进展如何，结核病仍然是世界上最致命的传染病之一(32)。伴有肝脏受累的肺外结核通常见于患有播散性感染，免疫功能低下的患者(33)。虽然多种免疫缺陷病是诱发肺外结核的易感因素，但HIV病毒感染CD4细胞数《/ul的患者发病率更高(32)。

肝结核可表现为微结节或大结节(34)。微结节性肝脏受累，也称为粟粒性结核，是最常见的形式，是由肺结核或肺外来源的结核分枝杆菌血行播散引起(34)。这种形式通常与脾脏受累和粟粒性肺结核有关(34)。微结节性结核在影像上很难被发现，肝肿大可能是唯一的异常表现(11)。当发现局灶性肝脏病变时，超声检查可探查到弥漫的、微小的，非特异性的低回声结节(12)。但因为病灶太小很难发现，超声仅可显示肝脏呈弥漫性高回声(12)。在CT上微结节性结核表现为许多微小（0.5-2.0mm）低密度结节，无特征性的环形强化(图9)(24,34)。

图9.男性，24岁，血行播散型结核，夜间盗汗及发热。轴位CT增强图像显示肝（黑箭）及脾（黑箭头）内多发微小低密度灶，伴腹膜后淋巴结增大（白箭）。

随疾病逐渐治愈，最终在肝内可见散在分布的钙化灶。在MR上，微结节表现为T1WI低信号及T2WI高信号(35)。结核微结节的鉴别诊断包括播散型真菌感染，巴通体病，结节病，淋巴瘤和转移瘤。这些疾病的鉴别诊断很困难，有时仅依靠影像学检查是行不通的。然而，因为肝脏结核常见于播散感染，并伴有脾脏累及及腹腔坏死的淋巴结，应该提高对结核分支杆菌感染的警惕。此外，当同时伴有肺部疾病如粟粒性浸润或空洞性肺部病变时，应考虑结核病。

大结节性肝结核很罕见(24)。结节可单发或多发，但与微结节相比，数量较少。典型的结节在超声上为低回声，CT上为低密度，增强后结节环形强化(24,36)。MR上表现为结节T1WI低信号及T2WI多种信号强度（低-或高）取决于疾病的进展情况(35,36)。因为影像学表现并不特异，确诊需要培养和检测出组织样本中的干酪性肉芽肿，或PCR检测或抗酸杆菌检查找到结核分枝杆菌。

巴通体病（猫抓病），是由汉塞巴通体感染引起，一种革兰阴氏菌，它通过被猫抓伤或咬伤的伤口进入人体宿主，常见于儿童和青年(37)。常在接种疫苗的部位出现小的红-棕色丘疹。症状出现在猫抓或咬伤的1-3周后，伴有在接种部位出现痛性淋巴结肿大及发热(38)。在无淋巴结肿大情况下可累及内脏，表现为不明原因发热(38)。巴通体病的确诊需要可通过血清学检测，PCR检测或活检(37,38)。

5-10%病例会出现播散型感染(11,39)，肝巴通体病典型表现为多发坏死肉芽肿，大小从3-30mm不等，伴或不伴有肝肿大(11,38)。超声表现病变呈多样性改变，但大多表现为非特异性低回声结节。CT平扫上，与正常的肝脏实质相比病变为低密度(11,40)。CT增强表现可分为3类(40)：(a)与肝脏相比，持续低密度（图10），(b)与周围肝脏相比等密度，(c)边缘稍强化。

图10.男性，6岁，肝巴通体病，临床表现为猫抓伤后发热3周。横轴位CT增强图像显示肝脏多发低密度结节（箭）伴肝门周围多发淋巴结（箭头）。病变与转移瘤很难鉴别。然而，在无恶性肿瘤病史且免疫功能正常的年轻患者伴有肝内多发病变时，应提示肝巴通体病的可能。

在MR上，肝巴通体病结节在T1WI低信号及T2WI高信号，伴边缘稍强化(41)，并可伴有脾脏结节。这些病变在其他情况下，可有相似的影像学特征，例如真菌感染，淋巴瘤，结节病及转移瘤。免疫功能正常的儿童和无恶性肿瘤病史的年轻人，影像上出现多发肝脏病变，偶尔伴有相关脾结节时，放射科医师应该考虑肝脏巴通体病。然而，确诊需要血清学分析或组织取样。虽然此疾病可能为自限性疾病，通常进行抗菌治疗以加速治愈(38)。

同时感染汉塞巴通体及HIV的病人引发杆菌性紫癜(42)（起源于希腊语pelios，意为昏暗或紫色）。紫癜为一种罕见的良性血管病变，与血管瘤或其他血管肿瘤相似(42)。在超声上，表现为肝脏、脾脏上多发小圆形低回声病变。CT上表现为多发低或高密度病变，在肝实质内散在分布。在MRT2WI上表现为局部高信号(42)。增强后呈球形、向心性或离心性强化，但强化是持续的。延迟期无廓清是由于对比剂积聚在扩张的肝血窦里。因此，与周围肝脏相比，病灶在门静脉期CT呈稍高密度及MR上呈稍高信号(图11)(42,43)。邻近血管几乎没有占位效应。

图11.患者，男性，32岁，HIV/AIDS感染、杆菌性紫癜，临床表现为发热。(a)MR轴位T1WI可见肝右叶后段边界不清的等-稍低信号结节（箭）。(b)MR轴位压脂T2WI见中至高信号结节（箭）。后方肝包膜下可见类似小结节（箭头）。(c)轴位增强早期压脂T1WI显示肝右叶低信号结节，边缘不规则持续强化（箭）。(d)轴位增强延迟期T1WI显示结节延迟强化（箭头），信号强度与周围肝静脉结构相近，由于对比剂滞留于病灶内扩张的血窦。

鉴别诊断包括血管瘤，富血供转移瘤及高分化血管肉瘤。与紫癜相反，血管瘤表现呈球形渐进性强化，而紫癜早期边缘持续强化。但在一些病例中，仅以影像学为基础的鉴别诊断是很困难的。富血供的转移瘤和原发高分化血管肉瘤与正常肝实质相比，在门静脉期均为典型的低-等密度影（43)。临床病史也对杆菌紫癜的诊断有帮助。虽然肝脏紫癜在很多情况下可见到，继发汉塞巴通体感染所致的肝脏性紫癜病人常伴有HIV/AIDS感染。

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